La European Association for the Study of Obesity publicó en julio de 2024, en Nature Medicine, una nueva definición clínica de obesidad. Según esta, se considera obesa a una persona con un índice de masa corporal (IMC) ≥30 o bien con IMC ≥25 y una relación cintura-estatura ≥0,5, en presencia de alguna complicación médica, funcional o psicológica asociada.
En un análisis reciente de la población adulta de Estados Unidos, se observó que el 30% de los adultos son obesos, mientras que el 70% restante tiene un peso considerado normal. Sin embargo, esta dicotomía simplifica demasiado la situación. La mayoría asume que el problema está limitado al grupo obeso, dado que el 80% de estas personas presenta alguna enfermedad crónica como diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión, enfermedad cardiovascular, cáncer, demencia, hígado graso no alcohólico o síndrome de ovario poliquístico.
Pero el foco no debería estar solo en el peso. El verdadero enemigo es el síndrome metabólico, un conjunto de alteraciones que generan la mayor carga sanitaria. Mientras que la obesidad por sí sola no implica altos costos para el sistema de salud, el síndrome metabólico representa cerca del 75% del gasto médico total en muchos países. En este sentido, es necesario cambiar el enfoque: no es únicamente el peso lo que importa, sino cómo se distribuye la grasa y qué consecuencias metabólicas produce.
El papel del ejercicio: más que perder peso
Una creencia común, promovida incluso por muchos profesionales de la salud, es que hacer ejercicio ayuda a bajar de peso. Sin embargo, la evidencia muestra que el ejercicio por sí solo no produce una reducción significativa del peso corporal. ¿Entonces, para qué sirve? Para algo mucho más importante: ganar masa muscular.
El músculo es metabólicamente activo, rico en mitocondrias (las estructuras celulares que queman energía), lo que mejora la sensibilidad a la insulina y permite almacenar energía en forma funcional, en lugar de acumularla en órganos como el hígado, donde genera daño.
Subirse a una balanza puede ser engañoso. Lo que se mide allí es una suma de hueso (más es mejor), músculo (más es mejor), grasa subcutánea (hasta cierto punto, más puede ser mejor) y grasa visceral (más es peor). La grasa visceral representa solo el 4% al 6% del peso corporal total, pero es la más peligrosa a nivel metabólico. Por eso, una persona puede estar ganando músculo —lo cual es positivo— y no ver una reducción en el peso total, lo que puede resultar frustrante si el objetivo mal planteado era solo bajar kilos.
La leptina y el verdadero regulador del apetito
El cuerpo humano cuenta con mecanismos sofisticados para regular el apetito y el gasto energético. Uno de ellos es la hormona leptina, producida por el tejido adiposo. Cuando se acumula grasa, la leptina aumenta y envía señales al cerebro indicando que hay suficiente energía almacenada. En respuesta, se activa el sistema nervioso simpático: se incrementa el gasto energético, se libera grasa almacenada y se reduce el apetito.
En individuos sanos, este sistema mantiene el equilibrio energético. Pero hay excepciones. Estudios en niños con mutaciones genéticas que impiden la producción de leptina, como en ciertos casos de matrimonios consanguíneos de origen paquistaní o turco, muestran que estos niños nacen con peso normal pero desarrollan obesidad severa a los pocos meses. Sus cerebros “no ven” la grasa acumulada y continúan enviando señales de hambre. Sin embargo, al administrar leptina exógena, el apetito se regula y el peso se reduce significativamente.
El problema para la mayoría de las personas obesas no es la falta de leptina, sino la resistencia a la leptina. Es decir, tienen altos niveles de esta hormona —proporcionales a la cantidad de grasa corporal—, pero su cerebro no responde adecuadamente. La señal se encuentra bloqueada. Esta resistencia impide que se activen los mecanismos naturales de saciedad y gasto energético, perpetuando el aumento de peso.
Ese “bloqueo” en la señalización de la leptina podría ser considerado el verdadero “Santo Grial” de la obesidad: si lográramos identificar y corregir el mecanismo que impide al cerebro detectar correctamente la leptina, podríamos revertir la obesidad sin necesidad de intervenciones extremas.
Conclusión
La obesidad no es simplemente un problema de peso ni de voluntad. Es una enfermedad compleja, con una fuerte base biológica y metabólica. El abordaje debe ir más allá del conteo de calorías o del número en la balanza. Requiere una comprensión profunda de los mecanismos hormonales, del valor del ejercicio como modulador metabólico, y del verdadero enemigo silencioso: el síndrome metabólico. Solo con este enfoque integral se podrá avanzar hacia soluciones efectivas y sostenibles.
