La aterosclerosis es la principal causa subyacente de las enfermedades cardiovasculares.
Su prevención se basa en la detección y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales. Sin embargo, los individuos en riesgo de enfermedad vascular temprana a menudo permanecen sin identificar.
Investigaciones recientes han identificado nuevas moléculas en la fisiopatología de la aterosclerosis, destacando la necesidad de biomarcadores de enfermedades alternativas y objetivos terapéuticos para mejorar el diagnóstico temprano y la eficacia de la terapia. Aquí, observamos que el propionato de imidazol (ImP), producido por microorganismos, está asociado con la extensión de la aterosclerosis en ratones y en dos cohortes humanas independientes. Además, la administración de ImP a ratones propensos a la aterosclerosis fue suficiente para inducir la aterosclerosis sin alterar el perfil lipídico, y se relacionó con la activación de la inmunidad innata y adaptativa sistémica y local y la inflamación.
Específicamente, encontramos que ImP causó aterosclerosis a través del receptor de imidazolina-1 (I1R, también conocido como nischarina) en las células mieloides. El bloqueo de este eje ImP-I1R inhibió el desarrollo de la aterosclerosis inducida por ImP o una dieta rica en colesterol en ratones. La identificación de la fuerte asociación de ImP con la aterosclerosis activa y la contribución del eje ImP-I1R a la progresión de la enfermedad abre nuevas vías para mejorar el diagnóstico precoz y el tratamiento personalizado de la aterosclerosis.
- Analizar el propionato de imidazol ayuda a detectar y tratar la aterosclerosis, responsable de muchas patologías del corazón
- Los autores del estudio consideran que este descubrimiento hace más accesible el diagnóstico y la detección temprana
Un equipo internacional liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha identificado una molécula producida por bacterias del intestino que podría convertirse en una pieza clave para detectar y tratar la aterosclerosis, una de las principales responsables de las enfermedades cardiovasculares, la mayor causa de muerte en el mundo. Se trata del propionato de imidazol (ImP), un metabolito —se llama así a cualquier sustancia producida durante el metabolismo— generado exclusivamente por la microbiota intestinal y cuya presencia en sangre se ha relacionado con el desarrollo de placas en las arterias, incluso en personas aparentemente sanas. Los resultados completos se han publicado en la revista Nature.
La aterosclerosis provoca un endurecimiento y estrechamiento de las arterias por inflamación y acumulación de grasa en la pared arterial. Detectar ImP en sangre puede representar una “ventaja diagnóstica” muy relevante, ya que las pruebas actuales son complejas, costosas y no están cubiertas por la sanidad pública, según Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio. “Los niveles de ImP en sangre ofrecen un marcador con valor diagnóstico para facilitar la identificación de personas sanas que tienen aterosclerosis activa y posibilitar su tratamiento temprano“, señala Mastrangelo.
Potencial para la detección temprana y tratamientos más efectivos
Los científicos han detectado que este metabolito no solo señala el riesgo, sino que también parece ser una de las causas de la patología. Según el equipo, la molécula activa un receptor concreto, el imidazolínico de tipo 1 (I1R), que dispara una respuesta inflamatoria en el organismo, lo que favorece la formación de placas en las arterias. En modelos animales, el consumo de ImP provocó la aparición de estas placas y bloquear su receptor evitó el avance de la enfermedad, incluso en dietas altas en colesterol.
La detección temprana es una de las claves para proteger a la población y este hallazgo impulsa un cambio de enfoque en ese camino. En lugar de centrarse únicamente en los factores clásicos, como el colesterol o la hipertensión, los sanitarios podrían analizar la presencia de ImP en sangre para identificar a tiempo la enfermedad y ofrecer un tratamiento.
